缺血性心肌病的可能病机 缺血性心肌病的发病机制是什么

发表日期:2019-11-26 | 来源:中药养生

  短暂的心肌缺血可导致可逆的左室功能异常,当缺血造成持久性心肌损伤前的缓解心肌缺血,则心功能可恢复正常。目前的临床研究证实,缺血性心肌病的发病机制包括以下两方面。

  冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损

  心肌缺血可引起左室收缩和舒张功能受损。通过对狗的实验表明:冠脉被阻塞20分钟后再通,可使缺血心肌的心功能降低并持续数天,但最后可完全恢复。这种缺血后暂时的心功能低下被称为“心肌击昏安阳儿童癫痫专科医院在哪或心肌顿抑”。但长期慢性心肌灌注不足,可引发持久性的左室功能障碍,就是“心肌冬眠”状态。如果在冠脉广泛狭窄的基础上,反复出现短暂的冠脉阻塞,就会对心功能造成进行性损害,最后导致心衰,出现缺血性心肌病的临床症状。

  心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害

  研究表明,如果急性心肌梗死的面积占左心室的40%或以上,将引起急性左心衰或心源性猝死。心梗后,梗死区扩展、变薄、坏死区膨胀,导致心室出现明显的几何形状改变和心室扩张。对14例佳木斯哪家医院治癫痫,靠谱缺血性心肌病患者尸检发现:100%有心肌梗死,其梗死范围从8%-46%不等,梗死面积大于30%的缺血性心肌病患者占28%,而梗死面积小于20%者也达到28%。这说明心肌梗死对缺血性心肌病的形成起着重要的作用。

  有学者认为缺血性心肌病的发病机制可能与冠心病的形成、微血管病变和微血管痉挛等有关。

  1.冠心病的发病机制尚未完全明确,但可能与脂肪浸润学说;损伤反应学说;血小板聚集和血栓形江西治疗癫痫的较好的医院成学说;克隆学说;神经-内分泌变化等有关。

  2.微血管病变可能与免疫等因素有关,特别是糖尿病患者。

  3.自主植物神经功能失调和更年期综合征等均可引起微血管痉挛。

  4.心肌梗死导致室壁瘤形成和/或室间隔穿孔。心梗的相关因素为:管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、其内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞;脱水、休克、出血、严重心律失常或外科手术,导致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减;情绪过度激动、安徽治疗癫痫病医院效有几家重体力活动或血压剧升,导致左心室负荷明显加重;儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧、需血量猛增等,导致冠状动脉供血明显不足。

  5.血管平滑肌细胞的凋亡与K+通道活动增加有关,在动脉粥样硬化发生与发展过程中BKCa起重要作用。Kvl.3和Kir2.1是控制巨噬细胞增殖、活化,或者可能还有凋亡的最主要的离子通道。但是巨噬细胞Kvl.3、Kir2.1通道表达和功能异常是否为泡沫细胞形成的分子及电生理学基础,迄今尚不清楚。

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